Тромбоз
Тромбоз
Тромбоз – прижизненное образование внутри сосуда сгустков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.
Причины тромбоза:
· изменения сосудистой стенки (интимы) при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни (вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).
· изменения скорости и направления кровотока в сосуде, что приводит к расселению форменных элементов, отклонению их от центрального осевого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов, у стенки сосудов. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах.
· ряд причин связанных с изменением химического состава крови: - прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
1. фаза агглютинации тромбоцитов
2. коагуляция фибриногена, образование фибрина
3. агглютинация эритроцитов
4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:
1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.
2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.
3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.
4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
1. закупоривающие (обтурирующие) тромбы – полностью закрывают просвет сосуда; этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра.
2. пристеночные, образуются непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда; в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки;
3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.
Последствия тромбоза состоят в механическом затруднении кровообращения. Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвления тканей – инфаркта, в венах - застойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток крови, они вызывают закупорку сосудов – эмболию.
Степень всех этих нарушений при тромбозе зависит от ряда условий и, прежде всего от того, в сосудах какого органа или ткани произошло тромбообразование. От возможности и быстроты развития коллатералей, обеспечивающих приток и отток крови в обход сосуда, в котором происходит тромбообразование, от вида тромба – пристеночного или закупоривающего, диаметра сосуда и др. скорость образования тромба также играет немаловажную роль, ибо для развития коллатерального кровообращения необходимо время.
Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие пристеночные тромбы могут растворятся и смываться током крови. Крупные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организацией. Расплавление - аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфекционного процесса.
Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба.
Один из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стенкой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покрытых эндотелиальным слоем, которые заполняются кровью.
Тромб может подвергаться петрификации – окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается различными солями кальция и др.
Вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.
Задачи лечения венозного тромбоза:
· Остановить распространение тромбоза.
· Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии, которая угрожает жизни животного в острой фазе и является причиной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.
· Не допустить прогрессирования оттека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.
· Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни.
· Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.
Для лечения острых венозных тромбозов используют 3 основные группы препаратов:
1) антикоагулянты;
2) фибринолитики и тромболитики;
3) дезагреганты.
Консервативная терапия острых венозных тромбозов направлена на предотвращение распространения тромбоза и развития тромбоэмболии легочной артерии, а также на восстановление проходимости тромбированных вен.
Антикоагулянты. В настоящее время для решения этих задач, как правило, используют гепарин обычный нефракционированный (НФГ), либо низкомолекулярные его формы: клексан, фрагмин, фраксипарин и др.
